Le diabète

Si la glycémie est comprise entre 1,10 et 1,26 g/L, on parle d’état prédiabétique.

Le diabète se traduit par des dysfonctionnements au niveau de plusieurs tissus :

• la rétine : avec l’apparition de zones de dégénérescence pouvant conduire à la cécité ;
• le rein : si la glycémie dépasse 1,7 g/L, il laisse passer le glucose vers les urines (c’est la glycosurie = diabète sucré) ;
• le système cardio-vasculaire : avec des problèmes liés à l’hypertension.

10 à 15 % des diabètes en France sont de type I, avec les caractéristiques suivantes :  

• apparition brutale chez l’adolescent, diabète juvénile ;
• polyurie (production d’urine importante) ;
• soif permanente (polydipsie) ;
• amaigrissement ;
• fatigue ;
• au niveau biochimique, faible insulinémie : faible quantité d’insuline circulant dans le sang.

Le diabète de type I est qualifié de diabète insulinodépendant : DID.

Le diabète de type II

85 à 90 % des diabètes en France sont de type II, avec les caractéristiques suivantes :

• affecte plutôt des personnes de plus de 50 ans ;
• provoque des signes cliniques discrets souvent liés à un excès de la masse corporelle ;
• au niveau biochimique : forte insulinémie.

Le diabète de type II est qualifié de diabète non insulinodépendant : DNID.

Quel est le déterminisme de ces 2 pathologies ?

Dans le cas du DID, c’est l’absence d’insuline qui explique la maladie.

Cette absence a pour cause la destruction des cellules β des îlots de Langerhans par l’action conjointe d’anticorps (produits par l’organisme et dirigés contre ses propres cellules), et de lymphocytes T (globules blancs qui vont également s’attaquer aux cellules β). On parle de pathologie auto-immune.

Ceci a pour effet de rendre impossible la production d’insuline et explique donc l’hyperglycémie chronique.

De plus, les cellules α des îlots de Langerhans ne sont pas endommagées. Ce qui se traduit par le maintien de la sécrétion « basale » de glucagon qui, en l'absence d’insuline, a un effet hyperglycémiant.

Ce phénomène a pour conséquences :

• une forte hyperglycémie ;
• un amaigrissement (car aucune mise en réserve de glucose n’est possible) ;
• une glycosurie qui est le seul procédé d’élimination du glucose en surplus dans le sang.

Les études statistiques montrent qu’il existe des familles à risques au sein desquelles les probabilités de développer un diabète de type I sont importantes.

Cependant, en aucun cas il ne s’agit d’une maladie génétique, car même chez de vrais jumeaux, un individu peut être atteint mais pas l’autre.

On parle de prédisposition génétique.

D’autres facteurs contribuent à l’apparition de cette pathologie.

Des infections virales pourraient être des agents déclencheurs en stimulant une réponse immunitaire contre les cellules du pancréas. De même, certains facteurs nutritionnels pourraient être concernés.

Schéma bilan présentant les mécanismes à l’origine du diabète de type 1

La méthode utilisée actuellement consiste en l’injection d’insuline de manière à réguler la glycémie.

Aujourd’hui, des méthodes de dépistage sont à l’étude afin de repérer les gènes de prédisposition. S’il y a un risque avéré, des traitements visant à diminuer l’efficacité du système immunitaire sont proposés.

Des greffes de pancréas et d’îlots de Langerhans sont aussi à l’étude.

Dans le cas du DNID, l’insuline est produite normalement, et même en excès.

Le dysfonctionnement résulte d’une insulinorésistance.

Les récepteurs à l’insuline (au niveau des cellules du foie, des muscles ou des adipocytes) perdent leur sensibilité à l’hormone.

Ceci a pour effets :

• Une augmentation de la sécrétion d’insuline les premières années puis, progressivement, la sécrétion s’affaiblit car les cellules bêta fonctionnent moins bien ;
• Une absence de stockage du glucose par les cellules cibles de l’insuline ;
• Des hyperglycémies de plus en plus fortes.

Cette fois, le glucagon est toujours compensé par l’insuline, ce qui limite les valeurs hyperglycémiques.

De la même manière que pour le DID, on a pu montrer qu’au sein d’une famille, les risques de développer le DNID existent.

Un certain nombre de gènes dits « diabétogènes » ont été identifiés. On a ainsi montré que des mutations de certains gènes entrainent l’apparition d’allèles de prédisposition.

Cependant, les facteurs environnementaux sont prédominants :

• le régime alimentaire trop riche en graisses et en sucres (80 % des diabétiques sont obèses) ;
• le mode de vie (sédentarité, manque d’activité physique).

Schéma bilan présentant les mécanismes à l’origine du diabète de type 2

Ils sont peu nombreux mais simples :

• une meilleure hygiène de vie : alimentation équilibrée et pratique d’une activité physique ;
• des traitements médicamenteux antidiabétiques ayant pour but d’augmenter l’efficacité de l’insuline ou de limiter l’absorption intestinale de glucose.

Pour aller plus loin :
Les voies de traitement utilisées sont prometteuses, en particulier les dépistages avant le déclenchement de la pathologie.
Cependant, des problèmes éthiques demeurent quant à l’existence de ces dépistages : par exemple, un individu diagnostiqué futur diabétique sera-t-il traité de la même façon qu’un individu sain par les assurances maladie (sachant que les soins dont il pourrait avoir besoin sont très onéreux) ?