Le diabète - Cours de SVT Terminale S avec Maxicours - Lycée

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Le diabète

Objectif(s)
Connaître les différents phénotypes diabétiques.
Connaître les origines de ces dysfonctionnements.
La glycémie est un paramètre qui pour un individu sain est régulé par l'insuline. Cet homéostat est indispensable au bon fonctionnement des cellules de l’organisme, consommatrices de glucose pour produire l’énergie nécessaire à leurs activités.


Il existe cependant des cas où le système de régulation est mis en défaut : ce sont les diabètes.
1. Définition du diabète
a. Le phénotype diabétique
On définit le diabète comme une pathologie caractérisée par une glycémie supérieure à 1,26g/L à jeun.
Si la glycémie est comprise entre 1,10 et 1,26 g/L on parle d’état prédiabétique.

Le diabète se traduit par des dysfonctionnements au niveau de plusieurs tissus :
- la rétine : avec l’apparition de zones de dégénérescence pouvant conduire à la cécité ;
- le rein : si la glycémie dépasse 1.7 g/L, il laisse passer le glucose vers les urines (c’est la glycosurie = diabète sucré) ;
- le système cardio-vasculaire : avec des problèmes liés à l’hypertension.
b. Origine du phénotype
On distingue 2 types de diabète :

Le diabète de type I (10 à 15 % des diabètes en France) :
  - apparition brutale chez l’adolescent, diabète juvénile ;
  - polyurie (production d’urine importante) ;
  - soif permanente (polydipsie) ;
  - amaigrissement ;
  - fatigue ;
  - au niveau biochimique, il est caractérisé par une faible insulinémie : faible quantité d’insuline circulant dans le sang. Il est ainsi qualifié de diabète insulinodépendant : DID.

Le diabète de type II (85 à 90 % des diabètes en France) :
  - signes cliniques discrets souvent liés à un excès de la masse corporelle ;
  - au niveau biochimique, il est caractérisé par une forte insulinémie. Il est qualifié de diabète non insulinodépendant : DNID.

Quel est le déterminisme de ces 2 pathologies ?
2. Le diabète de type I
a. Les causes du dysfonctionnement
Dans le cas du DID, c’est l’absence d’insuline qui explique la maladie.
Cette absence à pour cause la destruction des cellules β des îlots de Langerhans :
- par l’action d’anticorps produits par l’organisme contre ses propres cellules ;
- couplée à l’action des lymphocytes T (globules blancs) contre ces cellules β ;
- on parle de pathologie auto-immune.

Ceci à pour effet de rendre impossible la production d’insuline et explique donc l’hyperglycémie.

De plus les cellules α des îlots de Langerhans ne sont pas endommagées. Ce qui se traduit par le maintien de la sécrétion « basale » de glucagon qui, en absence d’insuline, a un effet hyperglycémiant.

Ceci à pour effet :
- une forte hyperglycémie ;
- un amaigrissement (car aucune mise en réserve de glucose n’est possible) ;
- la glycosurie qui est le seul procédé d’élimination du glucose en surplus dans le sang.
b. Les origines du dysfonctionnement
Les études statistiques montrent qu’il existe des familles à risques dans lesquelles les probabilités de développer un diabète sont importantes.
Cependant en aucun cas il ne s’agit d’une maladie génétique, car même chez de vrais jumeaux, un individu peut être atteint mais pas l’autre.
On parle de prédisposition génétique.

D’autres facteurs contribuent à l’apparition de cette pathologie.
Des infections virales pourraient être des agents déclencheurs, en stimulant une réponse immunitaire contre les cellules du pancréas.

De même, certains facteurs nutritionnels pourraient être concernés.



c. Des moyens de lutte contre le DID
La méthode utilisée actuellement consiste en l’injection d’insuline de manière à réguler la glycémie.
Aujourd’hui, des méthodes de dépistage sont à l’étude afin de repérer les gènes de prédisposition. S’il y a risque avéré, des traitements visant à diminuer l’efficacité du système immunitaire sont proposés.

Des greffes de pancréas voire d’îlots de Langerhans sont à l’étude.
3. Le diabète de type II
a. Les causes du dysfonctionnement
Dans le cas du DNID, l’insuline est produite normalement, et même en excès.
Le dysfonctionnement résulte d’une insulinorésistance.
Il faut savoir que les récepteurs à l’insuline (au niveau des cellules du foie, des muscles ou des adipocytes) perdent leur sensibilité à l’hormone.

Ceci a pour effet :
- les cellules cibles de l’insuline ne stockent plus le glucose ;
- forte hyperglycémie.

Cette fois le glucagon est toujours compensé par l’insuline, ce qui limite les valeurs hyperglycémiques.


b. Les origines du dysfonctionnement
De la même manière que pour le DID, on a pu montrer qu’au sein d’une famille, les risques de développer le DNID existaient.
Un certain nombre de gènes dits « diabétogènes » ont été identifiés. On a ainsi montré qu’une mutation de certains gènes entraînait l’apparition d’allèles de prédisposition.

Cependant des facteurs environnementaux sont prédominants :
- le régime alimentaire (trop riche en graisse et sucres), 80% des diabétiques sont obèses ;
- le mode de vie (sédentarité, manque d’activité physique), exemple : les indiens mexicains Pimas allant vivre aux USA.


c. Des moyens de lutte contre le DNID
Ils sont peu nombreux mais simples :

- une meilleure hygiène de vie ;
- des traitements médicamenteux antidiabétiques.


L'essentiel
Les diabètes résultent donc d’un dysfonctionnement dans le processus de régulation de la glycémie et conduit à des symptômes sévères.
Il s’agit de pathologies multifactorielles, liées à des facteurs génétiques et environnementaux, ce qui confirme la complexité de l’élaboration d’un phénotype (de nombreux facteurs entrent en jeu dans sa réalisation).
Les voies de traitement utilisées sont prometteuses, en particulier les dépistages avant le déclenchement de la pathologie.
Cependant, des problèmes éthiques demeurent quant à l’existence de ces dépistages : par exemple, un individu diagnostiqué futur diabétique sera-t-il traité de la même façon qu’un individu sain par les assurances maladie (sachant que les soins dont il pourrait avoir besoin sont très onéreux) ?

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