Le rôle des LT4
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Les LT4 sont également activés, mais quel est leur rôle au niveau de cette réponse immunitaire ? Comment agissent ces LT4 ?
Ils possèdent au niveau membranaire des récepteurs T capables de reconnaître des antigènes présentés en surface des cellules phagocytaires et d'autres cellules présentatrices d'antigènes.
Cette reconnaissance permet leur sélection clonale et leur prolifération clonale. Après multiplication, une partie des LT4 constituent un pool de LT4 mémoire, tandis que l'autre partie se différencie en LT4 sécréteurs.
• phagocytose et présentation de l'antigène aux LT8 et LT4.
Les LT8 prolifèrent et se différencient en LTc responsables de la destruction des cellules anormales.
Les LT4 prolifèrent, certains devenant des LT4 mémoire et d'autres des LT4 sécréteurs.
• stimulation de clones de lymphocytes B : c'est la prolifération clonale, avec la formation d'un pool de LB mémoire et d'autres qui se différencient en plasmocytes sécréteurs d'anticorps.
Les LT4 sécréteurs libèrent des médiateurs chimiques, les interleukines (IL), dont l'IL2 qui les auto-active.
L'IL2 stimule donc la prolifération des LT4 et la sécrétion d'IL2 ; c'est une auto-stimulation. Les interleukines sont aussi nécessaires à la prolifération clonale des LB et des LT8, et à leur différenciation en plasmocytes et LTc.
Les LT4 sont donc véritablement au centre des réactions immunitaires : on comprend mieux pourquoi, lorsque le taux de LT4 chute, l'individu est immunodéprimé et les défenses immunitaires très affaiblies (par exemple, dans le cas du sida).
Dans le cas du virus VIH, différents mécanismes sont à l'origine de la destruction des LT4 :
• la mort causée par la multiplication des virus : les LT4 sont leurs principales cellules cibles. Leur multiplication et libération entraînent la destruction des lymphocytes. Mais ce processus reste peu important.
• la mort par apoptose, soit par les LTc qui reconnaissent les LT4 comme étant des cellules étrangères, soit par le VIH lui-même qui commande le suicide des LT4.
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