Rôle des organes sexuels dans la libération d'hormones

En Europe, jadis, la castration (= ablation des testicules ou des ovaires) était pratiquée chez de jeunes chanteurs d’opéra afin de conserver leur voix aiguë d’enfant (ces chanteurs étaient appelés castrats).

Réalisée avant la puberté, cette castration rendait stérile et perturbait le développement : l’appareil génital restait juvénile, la pilosité se développait peu, la voix ne muait pas. Autrement dit, les caractères sexuels secondaires ne se développaient pas. De plus, la concentration sanguine d’une hormone (la testostérone) était nulle. Cette pratique fut interdite à la fin du 18^e siècle.

Étant donné que l’ablation des testicules chez les castrats entraîne l’absence d’apparition des caractères sexuels secondaires ainsi que le non développement de l’appareil génital (garçon stérile), on peut alors supposer que ce sont les testicules qui sont responsables de ces transformations.

Des expériences réalisées sur des chapons* aux 19^e et 20^e siècles ont permis de découvrir le rôle des testicules.

* Un chapon est un jeune coq castré, donc sans testicules ; il n’a pas de caractères sexuels secondaires (crête, barbillons, chant de coq absents) et il est stérile.

Voici les expériences et leurs résultats :

Expériences		Résultats
A	Des testicules de coq sont greffées à un chapon, à n'importe quel endroit du corps, et connectés à la circulation sanguine.	La crête se développe.
B	Une hormone sexuelle masculine extraite de testicules de coq (la testostérone) est injectée dans le sang d'un chapon.	Quantité de testostérone injectée dans le sang (en u.a.)	0,45	1,2	2,5	5
		Taille de la crête (en mm)	5	10	15	20

L’expérience A montre que les testicules sont indispensables au développement des caractères sexuels secondaires. En effet, le chapon va avoir une crête grâce à la greffe de testicules.

L’expérience B montre que c’est une hormone qui est responsable de l’apparition des caractères sexuels secondaires tels que la crête. Cette hormone, la testostérone, est fabriquée par les testicules. On constate enfin que plus il y a de testostérone, plus la taille de la crête augmente : c’est donc bien cette hormone qui permet le développement de ce caractère sexuel secondaire.

On peut donc en conclure que ce sont bien les testicules, en particulier la testostérone qu’ils fabriquent, qui sont responsables des modifications observées lors de la puberté chez les individus masculins.

Le syndrome de Turner est une maladie génétique qui touche 1 fille sur 2 500. A l’âge adulte, ces femmes sont de petite taille (environ 1,45 m) et ont une apparence infantile. Elles sont stériles et les caractères sexuels secondaires ne se développent pas : absence de règles, seins non développés.
Des analyses indiquent que leurs ovaires (présents) ne produisent pas suffisamment d’hormones sexuelles féminines ou hormones ovariennes. Un traitement consiste à leur injecter dans le sang des hormones sexuelles féminines : les caractères sexuels secondaires se développent et leur croissance est accélérée.

Cet exemple montre que, comme chez les individus masculins, l’apparition des caractères sexuels chez les individus féminins est déclenchée par voie hormonale au moment de la puberté. Ce sont les ovaires qui fabriquent ces hormones.