Utilisation des anti-inflammatoires

L’utilisation des anti-inflammatoires stéroïdiens, comme les corticoïdes, et plus précisément l’utilisation de dérivés de synthèse, permet une action anti-inflammatoire.

Ces hormones viennent se fixer sur les récepteurs de corticoïdes qui se trouvent à l’intérieur des cellules. Grâce à ces récepteurs, la molécule va pénétrer dans le noyau, se fixer à l’ADN et jouer un rôle de régulateur dans la transcription de gènes particuliers. Dans le cas des anti-inflammatoires stéroïdiens, cette fixation réduit la production de molécules indispensables à la formation des prostaglandines.

Au-delà de l’effet anti-inflammatoire, il est à noter que les corticoïdes ont de nombreux effets indésirables.

L’aspirine est l’anti-inflammatoire non stéroïdien le plus connu. C’est une molécule extraite des feuilles de saule et dont la substance active est l’acide salicylique.

Le principe de fonctionnement de l’aspirine est le même que pour tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens, à savoir l’inhibition de la cyclo-oxygénase (COX), l’enzyme qui permet la synthèse des prostaglandines. L’enzyme COX existe sous deux formes : COX-1 et COX-2. Le recours à un anti-inflammatoire non stéroïdien tel que l’aspirine entraîne l’inhibition du fonctionnement des deux enzymes. De ce fait, des effets indésirables interviennent, comme la diminution de la protection de la muqueuse gastro-intestinale, ce qui peut y causer des ulcères. La prise d’AINS induit aussi une augmentation de la fluidité du sang avec la diminution de l’agrégation des plaquettes, ce qui augmente le risque d’hémorragie.

Pour limiter la réaction inflammatoire en réduisant les effets secondaires, il est nécessaire que l’action inhibante cible uniquement l’enzyme COX-2. Il existe aujourd’hui de nouveaux anti-inflammatoires non stéroïdiens agissant seulement sur COX-2, ce qui diminue ainsi les effets indésirables liés à l’inhibition de COX-1 par les AINS classiques.