Utilisation des anti-inflammatoires
- Fiche de cours
- Quiz et exercices
- Vidéos et podcasts
- Comprendre la formation des prostaglandines.
- Comprendre l'inhibition de la synthèse des prostaglandines.
- La cyclo-oxygénase est une enzyme permettant la formation des prostaglandines.
- L’enzyme COX est le point central de la formation des prostaglandines. En inhibant son action, la synthèse de prostaglandines diminue.
- La réaction inflammatoire
Les prostaglandines sont le médiateur principal de l’inflammation. Apparaissant lors de la réaction inflammatoire, elles permettent le développement de la douleur mais aussi de la fièvre.
La molécule qui entraîne la formation des prostaglandines est l’acide arachidonique. Cette molécule provient de la membrane plasmique des cellules. L’acide arachidonique est transformé en prostaglandines sous l’action de deux enzymes qui sont des cyclo-oxygénases : COX-1 et COX-2.
Il est nécessaire de distinguer deux types de prostaglandines : celles dont l’objectif est une action protectrice de la muqueuse gastro-intestinale, et celles qui apparaissent lors de la réaction inflammatoire. C’est la seconde catégorie de prostaglandines qui entraîne l’apparition de la douleur et de la fièvre dans l’organisme durant la réaction inflammatoire.
Les réactions enzymatiques à la base de la formation des prostaglandines
Pour faire diminuer la fièvre et la douleur causées par la présence des prostaglandines lors de la réaction inflammatoire, on peut recourir à des anti-inflammatoires. Il en existe deux sortes : les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) et les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS).
L’utilisation des anti-inflammatoires stéroïdiens, comme les corticoïdes, et plus précisément l’utilisation de dérivés de synthèse, permet une action anti-inflammatoire.
Ces hormones viennent se fixer sur les récepteurs de corticoïdes qui se trouvent à l’intérieur des cellules. Grâce à ces récepteurs, la molécule va pénétrer dans le noyau, se fixer à l’ADN et jouer un rôle de régulateur dans la transcription de gènes particuliers. Dans le cas des anti-inflammatoires stéroïdiens, cette fixation réduit la production de molécules indispensables à la formation des prostaglandines.
Au-delà de l’effet anti-inflammatoire, il est à noter que les corticoïdes ont de nombreux effets indésirables.
L’aspirine est l’anti-inflammatoire non stéroïdien le plus connu. C’est une molécule extraite des feuilles de saule et dont la substance active est l’acide salicylique.
Le principe de fonctionnement de l’aspirine est le même que pour tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens, à savoir l’inhibition de la cyclo-oxygénase (COX), l’enzyme qui permet la synthèse des prostaglandines. L’enzyme COX existe sous deux formes : COX-1 et COX-2. Le recours à un anti-inflammatoire non stéroïdien tel que l’aspirine entraîne l’inhibition du fonctionnement des deux enzymes. De ce fait, des effets indésirables interviennent, comme la diminution de la protection de la muqueuse gastro-intestinale, ce qui peut y causer des ulcères. La prise d’AINS induit aussi une augmentation de la fluidité du sang avec la diminution de l’agrégation des plaquettes, ce qui augmente le risque d’hémorragie.
Pour limiter la réaction inflammatoire en réduisant les effets secondaires, il est nécessaire que l’action inhibante cible uniquement l’enzyme COX-2. Il existe aujourd’hui de nouveaux anti-inflammatoires non stéroïdiens agissant seulement sur COX-2, ce qui diminue ainsi les effets indésirables liés à l’inhibition de COX-1 par les AINS classiques.
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