Le diabète
- Caractériser les deux types de diabète.
- Connaitre les complications possibles.
- Connaitre les facteurs de risque.
- Il existe deux grands phénotypes diabétiques dont les causes sont multiples.
- Les facteurs génétiques sont amplifiés par des facteurs environnementaux.
- Le diabète de type I commence avant 20 ans et son évolution est rapide. Les antécédents familiaux sont rares.
- Le diabète de type II commence en général après 40 ans et son évolution est plutôt lente. Les antécédents familiaux sont très fréquents.
Les deux types présentent des complications communes : une hypertension artérielle et une atteinte des vaisseaux sanguins.
L'atteinte des vaisseaux sanguins a de nombreuses
conséquence : les petits vaisseaux au niveau
de la rétine deviennent perméables ce qui
entraine la sortie de sang et la perturbation du
fonctionnement de la rétine. Cela peut conduire au
décollement de la rétine et à la
cécité. De même les vaisseaux au
niveau des reins peuvent être atteints ce qui
conduit à une insuffisance rénale et
à des dialyses.
Les gros vaisseaux, eux, forment des plaques
d'athéromes : la circulation est ralentie et
la formation d'un caillot peut l'arrêter ;
c'est par exemple l'infarctus du myocarde.
Il peut y avoir, par ailleurs, atteinte des cellules
nerveuses.
Dans ce type de diabète, après ingestion
de glucose, le taux d'insuline ne varie pas ou
même peut diminuer très
légèrement.
En observant le pancréas de ces malades, on
constate que les grandes cellules des îlots de
Langerhans ont disparu, remplacées par de
petites cellules. En effet, les cellules ont
été détruites par les lymphocytes,
cellules appartenant au système immunitaire et
destinées à défendre l'organisme
contre les éléments étrangers.
Dans ce cas, il se produit une erreur car les
lymphocytes détruisent les propres cellules de
leur organisme : c'est une maladie
auto-immune.
Les malades produisent normalement de l'insuline mais
le glucose n'est pas stocké par les cellules de
réserve.
Normalement, les cellules produisent des transporteurs
membranaires au glucose qu'elles stockent dans le
hyaloplasme, l'insuline vient s'y fixer ce qui entraine
le déplacement des transporteurs au glucose vers
la membrane et donc l'entrée de glucose.
Dans le cas du diabète de type II, les cellules
ne synthétisent plus de récepteurs
à insuline, donc les transporteurs ne peuvent
venir se placer dans la membrane.
Chez certains malades le diabète est dû au
déficit d'une enzyme du métabolisme du
glucose dans les cellules cibles.
- On constate que le pourcentage de diabétiques est beaucoup plus important chez les personnes d'une famille ayant un membre atteint de diabète de type II (il double pour les vrais jumeaux et est multiplié par au moins 4 chez les frères et sœurs). On a identifié plusieurs causes pouvant expliquer le dysfonctionnement de la cellule cible.
- Pour le diabète de type I, c'est la présence de certains allèles dans les gènes qui codent pour le système HLA qui seraient responsable. Ce système est un ensemble de protéines présentes à la surface de toutes les cellules nucléées et qui permet au système immunitaire de les différencier des éléments étrangers. Ces gènes portés par le chromosome 6 possèdent de nombreux allèles, les combinaisons des allèles pour un individu sont donc multiples. On a remarqué que les individus porteurs des allèles DR3 et DR4 sont plus souvent atteints de diabète insulinodépendant, la présence des protéines codées par ces allèles entrainerait la destruction des cellules par le système immunitaire.
À partir de la comparaison d'une population, homogène génétiquement mais avec un mode de vie différent, on a mis en évidence que les sédentaires ont 7 fois plus de diabète de type II que les non-sédentaires. Ce risque augmente avec le poids et il est plus grand chez les femmes.
Le graphique montre le rapport entre le poids, l'activité physique et l'apparition du diabète de type II.


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