Le rôle pivot des lymphocytes TCD4

Suite à l'entrée d'un antigène dans l'organisme, différents mécanismes se mettent en place, avec en premier lieu l’immunité innée qui, au travers de la phagocytose, va détruire l’antigène et présenter ce dernier aux LT8 et LT4.

Cette rencontre va permettre l’activation, la prolifération et la différenciation des lymphocytes T4. Certains vont devenir des LT4 mémoires et d'autres des LT4 sécréteurs, nommés aussi LT helpers ou LT auxiliaires.

Les LT4 sécréteurs libèrent des médiateurs chimiques : les interleukines (IL), dont l'IL2 qui les auto-active.

L'IL2 stimule donc la prolifération des LT4 et la sécrétion d'IL2 ; c'est une auto-stimulation.

Il est indispensable que les LT4 prolifèrent, car les interleukines sont nécessaires au bon fonctionnement des LB et des LT8. En effet, l’interleukine favorise :

• La prolifération et la différenciation des lymphocytes T8 en LT mémoires et en LT cytotoxiques, qui sont responsables de la destruction des cellules infectées.
• La prolifération des lymphocytes B, avec la formation d'un pool de LB mémoires et la différenciation en plasmocytes sécréteurs d'anticorps.

Les LT4 sont donc véritablement au centre des réactions immunitaires : on comprend mieux pourquoi, lorsque le taux de LT4 présents dans l’organisme chute, l'individu est immunodéprimé et les défenses immunitaires très affaiblies (par exemple, dans le cas du sida).

Dans le cas du VIH, différents mécanismes sont à l'origine de la destruction des LT4 :

• La mort causée par la multiplication du virus : les LT4 sont leurs principales cellules cibles. Leur multiplication et leur libération entraînent la destruction des lymphocytes. Mais ce processus reste peu important.
• La mort par apoptose. Elle intervient soit par les LTc qui reconnaissent les LT4 comme étant des cellules étrangères, soit par le VIH lui-même qui commande le suicide des LT4.