Le rôle pivot des lymphocytes TCD4 - Maxicours

Le rôle pivot des lymphocytes TCD4

Objectif
  • Comprendre le rôle essentiel des lymphocytes T4 dans le fonctionnement des lymphocytes B et des lymphocytes T8.
Points clés
  • Les lymphocytes T4 naissent dans la moelle osseuse, obtiennent leur immunocompétence dans le thymus, puis migrent vers les tissus lymphoïdes secondaires.
  • Après sélection clonale par reconnaissance d’antigènes présentés par une CPA, les LT4 se multiplient et se différencient en cellules mémoires ou en LT4 sécréteurs.
  • Les LT4 sécréteurs, ou auxiliaires, ainsi activés produisent l’interleukine, dont l’interleukine II, qui s’auto-active et favorise la prolifération des LT4, c’est une auto-stimulation.
  • L’interleukine II est indispensable à la multiplication et la différenciation des lymphocytes B et T8, qui permettent la réponse adaptative.
  • L’immunodéficience causée par le VIH est liée à la mort, par multiplication du virus mais surtout par apoptose, des lymphocytes T4, et donc à la diminution du taux d’interleukine II.
Pour bien comprendre
  • La réponse immunitaire innée
  • La réponse immunitaire à médiation humorale
  • La réponse immunitaire à médiation cellulaire
1. La formation et l’activation des lymphocytes T4
Comme les lymphocytes T8, les lymphocytes T4 prennent naissance dans la moelle osseuse et acquièrent leur immunocompétence dans le thymus avant de migrer vers les tissus lymphoïdes secondaires.
Les LT4 possèdent au niveau membranaire des récepteurs T capables de reconnaître des antigènes présentés en surface des cellules phagocytaires et d'autres cellules présentatrices d'antigènes.

Cette reconnaissance permet leur sélection clonale et leur prolifération clonale. Après multiplication, une partie des LT4 constituent un pool de LT4 mémoires, tandis que l'autre partie se différencie en LT4 sécréteurs.
2. Le rôle des lymphocytes T4

Suite à l'entrée d'un antigène dans l'organisme, différents mécanismes se mettent en place, avec en premier lieu l’immunité innée qui, au travers de la phagocytose, va détruire l’antigène et présenter ce dernier aux LT8 et LT4.

Cette rencontre va permettre l’activation, la prolifération et la différenciation des lymphocytes T4. Certains vont devenir des LT4 mémoires et d'autres des LT4 sécréteurs, nommés aussi LT helpers ou LT auxiliaires.

Les LT4 sécréteurs libèrent des médiateurs chimiques : les interleukines (IL), dont l'IL2 qui les auto-active.

L'IL2 stimule donc la prolifération des LT4 et la sécrétion d'IL2 ; c'est une auto-stimulation.

Il est indispensable que les LT4 prolifèrent, car les interleukines sont nécessaires au bon fonctionnement des LB et des LT8. En effet, l’interleukine favorise :

  • La prolifération et la différenciation des lymphocytes T8 en LT mémoires et en LT cytotoxiques, qui sont responsables de la destruction des cellules infectées.
  • La prolifération des lymphocytes B, avec la formation d'un pool de LB mémoires et la différenciation en plasmocytes sécréteurs d'anticorps.

Les LT4 sont donc véritablement au centre des réactions immunitaires : on comprend mieux pourquoi, lorsque le taux de LT4 présents dans l’organisme chute, l'individu est immunodéprimé et les défenses immunitaires très affaiblies (par exemple, dans le cas du sida).

Dans le cas du VIH, différents mécanismes sont à l'origine de la destruction des LT4 :

  • La mort causée par la multiplication du virus : les LT4 sont leurs principales cellules cibles. Leur multiplication et leur libération entraînent la destruction des lymphocytes. Mais ce processus reste peu important.
  • La mort par apoptose. Elle intervient soit par les LTc qui reconnaissent les LT4 comme étant des cellules étrangères, soit par le VIH lui-même qui commande le suicide des LT4.

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